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Movimientos periódicos de las piernas durante el sueño

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Movimientos periódicos de las piernas durante el sueño
Síndrome de piernas inquietas
y
Movimientos periódicos de las piernas
Dr. Alex Ferré
Neurofisiología Clínica
Unidad multidisciplinar del sueño
Hospital Vall d hebron
SPI
MPP
SPI – Trastorno neurológico
Síndrome de piernas inquietas
Criterios diagnósticos. ICSD 2005
IRLSSG- Interntaitonal RLS Study Group 1995
NIH- National Insitute Health 2001
A.
B.
C.
D.
Urgencia para mover las piernas.
Empeora durante el reposo.
Alivio con el movimiento.
Empeoran por la tarde-noche.
E.
No asociado a otro trastorno de sueño, enfermedad médica
o neurológica ni medicamentosa.
Apoya al diagnóstico:
•Antecedentes familiares.60%
•Respuesta dopaminérgica.90%
•MPPS. 80%
Criterios diagnósticos en niños

Niños (2-12años):

1. El niño cumple los 4 criterios
esenciales de SPI y lo explica.
o

2. El niño cumple los 4 criterios
esenciales de SPI,
no lo explica y 2/3 de los
siguientes:
1.
2.
3.
Alteración de sueño para su
edad.
Padres o hermanos con SPI.
MPP > 5/h por PSNG.
Cuestionarios

International Restles Leg Syndrome study rating scale (IRLS)

Hopkins Resles Legs Syndrom Quality of Life Questionnaire
(RLS-QOL)

Structured Interview for Diagnosis of Augmentation during RLS
treatment (SIDA-RLS)

Escala de media del aumento de la gravedad de los síntomas
41% sensisbilidad (Dif Mimics – Falsos positivos)
Sleep Med. 2009 October ; 10(9): 976–981
Síntomas
Síntomas más molestos para los pacientes con SPI
Somnolencia diurna
Sacudidas musculares
Cansancio/fatiga
Imposibilidad de estar
cómodo
Imposibilidad para parar
quieto
Dolor
Malestar en piernas
Trastorno de sueño
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Hening et al. Sleep Med 2004; 5: 237-249
Síntomas
Descripción de las sensaciones:
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Dolor
Quemazón
Frío, calor
Piernas locas
Hormigueo
Corriente eléctrica
Picor, escozor
Como flujo de agua
Inquietud
Tirantez
Como burbujas
Como pinchazos
Indescriptible.....

Insomnio:





Aumento de la latencia de
sueño
Aumento del número de
despertares
Disminución de la
eficiencia de sueño
Rara vez hipersomnia
Consecuencias
o
o
o
o
Cefaleas matutinas
Ansiedad
Aislamiento social
Depresión
0
0
0
0
0
0
1 2 :0
1 4 :0
1 6 :0
1 8 :0
2 0 :0
2 2 :0
0
0
1 0 :0
1 2 :0
8 :0 0
6 :0 0
200
1 0 0 .5
150
1 0 0 .0
100
9 9 .5
Te mpe ra ture (% of me a n)
Mean discom for t
4 :0 0
2 :0 0
0 :0 0
0
1 0 :0
MDS (% of me a n)
Ritmo circadiano
B ody tem per atur e
50
Michaud et al. Ann Neurol 2004
Ritmo circadiano
Pa tie n ts
SIT M DS (% of m ean)
180
CCF = .8 1 l a g = 2 h
300
Sit
120
200
m ds
M elat onin
100
M elatonin (% of m ean)
400
60
0
10
12
14
16
18
20
22
0
2
4
6
8
10
12
Tim e of day
Michaud et al. Ann Neurol 2004
Epidemiología I. Estudios poblacionales.
Autor
Año
Purvis
1997
Rothdach
Nº
Edad
País
Método
Prevalen
1205
18-65
USA
Entrevista telefónica
10%
2000
369
>65
Alemania
Entrevista
9,8%
Phillips
2000
1803
>18
USA
Entrevista telefónica
10%
Schmittz
2000
1473
>18
Suiza
Cuestionario
4%
Ulfberg
2001
200
18-64
Suecia
Cuestionario
11,4%
Ulfberg
2001
4000
18-64
Suecia
Cuestionario
5,8%
Borreguero
2001
100
18-85
Chile
Entrevista
13%
Tan
2001
1157
21-55
Singapur
Entrevista
0,1-0,6%
Ohayon
2002
18980
15-100
Europa
Entrevista telefónica
5,5%
Nicolas
2003
2099
18-93
USA
Cuestionario
24%
Sukegawa
2003
2023
>65
Japón
Cuestionario
3,5%
Sevim
2003
3234
18-79
Turquía
Entrevista
2,4-3,9%
Berger
2004
4107
20-79
Alemania
Entrevista
10,6%
Hening
2004
23052
Europa, USA
Cuestionario
11,1%
Epidemiología. Prevalencia por sexos
Estudio
Varón
Lavigne et al (Canadá)-1994
13,0
17,0
Rothdach et al (Alemania)
6,6
13,8
Berger et al (Alemania)
7,6
13,4
Ulfberg et al (Suecia)
6,1
13,9
3,6%
7,1%
2,5
3,9
Ohayon (Europa)-2002
Sevim et al (Turquía)
Mujer
Sexo femenino único factor de riesgo (OR = 2,46)
Epidemiología. Prevalencia por edad y sexo
30
25
20
Varón
Mujer
15
10
5
0
20-30
31-40
41-50
51-60
61-70
71-80
Etiología
1.
Primario o idiopático
•
•
2.
Esporádico
Hereditario o familiar
Secundario o sintomático









•
•
Déficit de hierro, Anemia
Medicamentos
IRC
Embarazo
Fumar
Déficit magnesio Privación de
sueño
Alcoholismo
Apnea
Attention deficit hyperactivity
disorder (ADHD)
Retirada de opiaceos
Bruxismo
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Trastornos ritmo circadiano
Enfermedad celiaca
Diabetes
Fatigua
Enfermedad tiroidea
lumbar/Estenosis espinal
Ansiedad, Depresión
Ataxia espinocerebelar 1,2,3
Esclerosis múltiple
Artritis reumatoide
CMT-2
Etiología. Fármacos inductores de SPI
• Antidepresivos
• Antihistamínicos (diphenhydramina)
•
Tricíclicos
• Antivertiginosos
•
IRSS
• Antagonistas del calcio
•
Inhibidores de la recaptación de
noradrenalina
• Litio
• Aniconvulsivantes (Fenitoína,
zonisamida methsuximide)
• Antipsicoticos (Fenotiacina)
• Neurolépticos (olanzapina,
Risperidona)
• Antieméticos, Antagonista
dopaminergico (metoclopramida)
Etiología. SPI hereditario versus esporádico.

Edad de inicio más precoz
•
Formas hereditarias 35,4 años
Positive family history
•
Negative family history
Formas esporádicas 47,1 años
40
35

Mayor frecuencia de
30
empeoramiento con los
25
embarazos
20
•
Formas hereditarias 19,1%
15
•
Formas esporádicas 2,6%
10
5
•
Rasgos clínicos similares en
0
0-5
6-10
11-15 16-20 21-25 26-30 31-35 36-40 41-45 46-50 51-55 56-60 61-65 66-70 71-75
Age of onset
ambos grupos
Winkelman et al. Sleep 2000
Fisiopatología SPI.





Fisiopatología desconocida.
Origen SNC.
Alteración de la vía dopaminérgica.
Estudios:
Farmacológicos:





Levodopa o opiáceos alivian SPI
Antagonistas dopaminérgicos de acción central
empeoran
Domperidona no afecta.
Naloxona aumentó SPI en pacientes con opiáceos.
Imagen. PET, SPECT


Disminución de la función dopaminérgica
presináptica. Putamen.
Sístema dopaminérgico diencéfaloespinal o
mesolímbico?
Fisiopatología SPI.

La falta de hierro facilita SPI




Genética



Disminución de ferritina y aumento de trasferrina en LCR
El Fe es cofactor de la tiroxina hidroxilasa, encima productora de
dopamina.
El Fe es importante para el correcto funcionamiento de los receptores
D2 de la dopamina.
Tres loci en cromosomas 12q, 14q y 9q.
12q, Gen que codifica la neurotensina: neuromodulador de la
trasmisión dopaminérgica.
Allen y col.


Déficit de Fe celular central.
Modelo animal SPI en cepa de ratones que expresan Fe bajo en
mesencéfalo ventral y hepático elevado.
Diagnóstico diferencial (sensorial)

Acatisia:






Con síntomas sensitivos positivos,
hormigueos, quemazón. No mejora
mov.
Es característica la presencia de
ALODINIA, el estímulo sensitivo no
doloroso, como el roce se percibe
como un dolor importante, lo cual no
ocurre en el SPI.
En la exploración encontramos un
déficit sensitivo distal y una arreflexia.
Disconfort posicional
Sd pies ardientes (NP fibra pequeña)


Insuficiencia venosa de miembros
inferiores:




Empeora con el movimiento
Cursa con pesadez y dolor en piernas, que
empeora al sentarse y con la bipedestación y
mejora con la marcha y la elevación. No
circadino.
Cambios color piel, venas ulceras.
En el SPI los síntomas aparecen en reposo y
no se alivian en la cama.
Claudicación


Empeora con ejercicio, mejora con reposo
Edema maleolar, cambios cutáneos, éstasis
venosos o pulsos disminuidos.
Radiculopatía:





Polineuropatías:


Inquietud motora generalizada que
obliga al paciente a moverse. No
sensación.
No se obtiene alivio inmediato de los
síntomas con el movimiento.
Dopaminergicos la empeoran
Dolor, parestesias, atrofia
Inicio sentado y tumbado mejora con
movimientos.
Piernas dolorosas

Dolor articular
Diagnóstico diferencial (motor)
CHEST 2007; 131:1260–1266
Diagnóstico diferencial: Trastornos
movimientos durante el sueño.

Calambres:



Movimientos periódicos de
las piernas:



Son agarrotamientos bruscos y
muy dolorosos de uno o varios
músculos, de predominio
nocturno y que pueden
despertar al paciente.
El calambre se alivia al estirar el
músculo, pero no con el
movimiento

Bruxismo

Mioclonus del sueño:




Distonia paroxística nocturna

Trastorno de conducta en el
sueño REM:
Son más una queja del
acompañante que del paciente.
Más frecuentes en ancianos y
asintomáticos


Movimientos rítmicos
durante el Sueño

Head rolling, Head banging, Body
rocking, Mov. rítmico pie (1-2Hz)
Hípnico
Fragmentario
Espinal

Es típico del anciano.
Consiste en movimientos abigarrados,
elaborados, a menudo violentos, que se
acompañan de verbalizaciones agresivas
e incluso de ambulación vinculada al
contenido del sueño.
Crisis epilépticas durante el sueño
Claves para diagnóstico

DIF: Sleep Med. 2009 October ; 10(9): 976–981



Calambres
Dolor
Disconfort posicional.

Mala circulación??
 SPI:





Síntomas son persistentes, duraderos
(>10 )
Recuperación rápida con movimiento
(con cambio postural)
Aparecen en reposo, no asociados a
postura.
Síntomas irresistibles. Frecuencia >2/7.
Alteración del sueño.
Test diagnósticos
 Estudios analíticos
 Hemograma
 Hierro, ferritina
 Ferritina <50ng/ml
 %SatFe <16%
 TIBC >400%
 Hierro <60ng/ml
 Función renal
 Ácido fólico
 Vitamina B12
 Hormonas tiroideas
Test diagnósticos

Polisomnograma. 80% con MPPS.




En niños
SPI incierto,
SPI mínimo + fragmentacion sueño
SPI tratado con persistencia de sueño
fragmentado.
 SAHOS

Test de inmovilización forzada. SIT.
 MPPW>40 sensibilidad del 81±19% y una
especificidad del 81±19%.
Montplaisir J, Mov Disord 1998; 13(2):324-329
 TIS- med >11 sensibilidad del 82% y
MPPW>12 sensibilidad del 68%.
Michaud M, Eur Neurol 2002; 48(2):108-113.

Actigrafía.
PSG
Inicio y evolución clínica

Edad de inicio variable, desde la infancia hasta los 80 años.

Formas hereditarias inicio más precoz.

En jóvenes ocasionalmente curso variable, con periodos de
remisión

Enfermedad crónica, progresiva, que precisa tratamiento de por
vida.
Tratamiento no farmacológico

Baño frío en las piernas
antes de acostarse.

Antihistaminicos,
antieméticos
dopaminérgicos.

Evitar la privación de
sueño.

Intentar mantener
actividad mental
(conversación animada,
video-juegos) en
situaciones obligadas de
inmovilidad (viajes
largos…)
Tratamiento farmacológico.
Normas generales

Iniciar el tratamiento con dosis pequeñas y aumentar
progresivamente hasta control de los síntomas.

Iniciar con dosis única hacia las 18-20h. Si es
necesario añadir una dosis menor a mediodía.

Tener en consideración posibles interacciones con
otros fármacos que tome el paciente
Tratamiento farmacológico

Fármacos de primera línea

Agonistas dopaminérgicos



Pramipexol 0,25-1mg
Ropirinol 0,25-4mg
Rotigotina 2-6mg
Ergolínicos



Fármacos de segunda línea

Opioides
•
•
No ergolínicos



Cabergolina 0,5-2mg
Pergolida 0,25-1mg
Levodopa

Benzodiazepinas
•
•
•

Clonazepam 0,5-2 mg
Triazolam 0,125 mg
Temazepam 30 mg
Fármacos antiepilépticos
•
•
•

Dextropropoxifeno 150-300 mg
Tramadol 50-150 mg
Carbamacepina 200-500 mg
Gabapentina 1800-2000 mg
Valproato 600 mg
Otros
•
•
•
•
Clonidina 0,15-0,5 mg
Baclofen 20-80 mg
Acido fólico 1,25-30 mg
Hierro 600-1000 mg
Efectos secundarios dopaminérgicos

Náuseas

Cefaleas

Mareos

Dolor abdominal

Ataques de sueño

Efectos ergolínicos
•
•
Fibrosis pleuro-pulmonar
Fibrosis valvular cardiaca
Augmentation

Inicio de los síntomas a una hora
más precoz que antes de iniciar el
tratamiento.

Aparición de los síntomas durante el
día y pérdida del ritmo circadiano
del SPI.

Acortamiento de la latencia entre
el inicio del reposo y la aparición de
los síntomas.

Aumento de la intensidad de los
síntomas.

Extensión a otras partes del cuerpo,
como a los brazos.

Acortamiento del efecto
terapeútico del fármaco
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 1
2
3
4
5
6
7
SPI Augmentation
Augmentation: Criterios diagnósticos
(Allen and Earley, 1996)
Factores relacionados con aparición de
augmentation

Vida media del fármaco:

82% de los pacientes tratados con levodopa
(Allen RP & Earley CJ, 1996)

15-27% de los pacientes tratados con pergolida
(Earley 1996; Silber 1997)

8,5-39% de los pacientes tratados con pramipexol
(Ferini-Strambi 2001; Silber 2001, Stiasny-Kolster 2004, Winkelmann 2004)

0-9% de los pacientes tratados con cabergolina
(Zucconi 2001; Stiasny 2002; Zucconi 2003; Benes 2004; Stiasny-Kolster 2004)

SPI familiar.

Gravedad inicial del SPI.

Dosis total de fármaco.
Algoritmo terapéutico
SPI idiopático
Medidas no farmacológicas
Continuo
Intermitente
Levodopa
Potenciación
Cambio de
agonista
Gabapentina
Elaboración: Dr. Poza. Congresos AIPS 2006
Agonista dopaminérgico
Pramipexol
Dolor
neuropático
Opiáceos
Insomnio residual
Benzodiacepinas
Conclusiones SPI

SPI es el trastorno de movimiento más
frecuente.

La causa es desconocida.

Muchos pacientes no son diagnosticados con
precisión.

SPI puede verse asociado a otras
enfermedades.

Diagnóstico clínico.

Un 20% de los pacientes tienen forma severa.

Existe posibilidad de tratamiento.
Movimientos periódicos de las
piernas
Definición

Movimientos periódicos de las piernas
durante el sueño (MPPS)






Repetitivos y esterotipados
Extensión del dedo gordo del pie
Dorsiflexión del tobillo y/o flexión rodilla y/o
flexión cadera
Bilateral, unilateral, alternante
Pueden ir asociado despertar o arousal
(cortical, autonómico)
Predominan en 1ª mitad de la noche

Movimientos periódicos de las piernas en
vigilia

Trastorno del movimiento periódico de las
piernas (idiopático). (TMPP)

MPPS no asociados




Trastorno primario de sueño
Trastornos psiquiátricos
Trastorno médico
Repercusión diurna
Vídeo MPP
Registro de MPP

Polisomnografía nocturna

EMG tibial anterior






Electrodos de cucharilla
Frecuencia muestreo 256-500
HP 10Hz
LP 100Hz
Impedancia <5Ω
Sensor piezoeléctrico



Frecuencia muestreo 256-500
HP 1Hz
LP 20Hz
Trastorno de movimientos periódicos del sueño
Criterios diagnósticos ICSD 2005
PSG: movimientos repetitivos y
estereotipados de las piernas
1.
a)
b)
c)
d)
2.
0,5-5 segundos de duración
Amplitud ≥25% (8µV)
4 o + = secuencia
Separados 5 a 90 segundos (2040 típico)
MPPS:
a)
b)
>5mpp/h infantil
>15mpp/h Adulto
3.
Alteración del sueño asociado a
repercusión diurna. (sino
MPPS)
4.
Los MPPS no relacionados con trastorno del
sueño primario, fármacos o trastorno
neuropsicológico.
Clínica relacionada TMMP

MPPS >15 asociado:


somnolencia (10%)
insomnio* (40%)
SLEEP, Vol. 31, No. 9, 2008
Codificar MPP

Criterios PSG de MPP

Asociación arousal
 Cortical (EEG)
 Autonómico (FC, PTT, Pletis)

Descartar si evento respiratorio
 Central
 Obstructivo
MPP o SAHOS
MPP o ronquido
MPP o central
Epidemiología MPPS

MPPS índice >15

7,6%

50% de los enfermos que consultan en
unidad de sueño.
SLEEP, Vol. 31, No. 9, 2008
Lessiner et al Sleep Med 2(2002)s27-s30


Mas frecuente en caucásicos
MPPS en el 50% >65a

Prevalencia aumenta con la edad.
Mosko SS, Sleep 1988;11:340–8.
Ancoli-Israel S, Sleep 1991;14:496–500

Poco frecuente en menores de 30
años.

Prepuberal 23% (PSG)
Martinez S, Gilleminault ©. Periodic leg movements in
prepuberal children with sleep disturbance. Dev Med Child
Neurol 2004;46:766.70

MPPS asociado a otras
entidades.
SLEEP, Vol. 31, No. 9, 2008
MPPS: Entidades asociadas



Síndrome de piernas inquietas (80-90%)
Trastorno de la conducta en sueño REM (70%)
Narcolepsia (45-65%)
NO CATALOGAR
COMO TMPP
Ancoli-Israel S. sleep 1991;14:496–500.

Otros:











Déficit de hierro.
Insomnio
Trastorno alimentario durante el sueño
Atrofia multisistémica
Parkinson, Huntington
Sd. Tourette
Stiff person Sd.
Lesión medular
Enfermedad de motoneurona
Enfermedades reumáticas










Neuropatía periférica
TADH
Embarazo
Stress postraumático
Sd. Asperger
Sd Williams
Esclerosis múltiple
Hipertensión
EPOC
IRC
Fármacos:
 IRSS, ADT, litio, antgonistas receptores dopamina.
Epidemiología TMPP

TMPP

Desconocida

Poco frecuente (3,9% no PSG).


Classification of sleep disorders. 2nd edition.
American Academy of Sleep Medicine; 2005
Ohayon MM, J. Psychocom Res 2002;53:54754
Diagnóstico diferencial (motor)
Trastornos del movimiento durante el sueño
CHEST 2007; 131:1260–1266
Diagnóstico diferencial
Trastornos del movimiento durante el sueño

Calambres o Rampas






Bruxismo





Aperiódicas
Dolorosas
Gemelos o planta pie.
Calman con estiramiento
MTB, NMS,vasculopatía periférica,
ejercicio, medicamentos, embarazo.
Dientes
Contracción tónica/fásica
NREM 1-2
Arousal
Movimientos rítmicos durante el sueño



Infancia
Inicio del sueño
Head rolling, Head banging, Body
rocking, Mov. rítmico pie (1-2Hz)

Movimientos durante el sueño
secundarios a medicamentos.





Neurolépticos-Acatisia
Antidepresivos
Agonista receptor dopamina
Tabaco, cafeína
Movimientos durante el sueño
secundarios.



TCSR
Narcolepsia
Autismo, retraso psicomotor
Diagnóstico diferencial
Parasomnias

NREM:



Sonambulismo
Arousal confusional
Terrores nocturnos
MPP también podrían
desencadenar parasomnias

REM:

Trastorno de la conducta en sueño
REM


MPP- REM
Pesadillas
Diagnóstico diferencial
Epilepsias durante el sueño

Epilepsia nocturna del lóbulo frontal

Epilepsia rolándica benigna de la infancia

Epilepsia mioclónica juvenil

Epilepsia occipital benigna de la infancia

Sd. Landau-Kleffner

Punta onda continua durante el sueño
Diagnóstico diferencial
Miscelánea

Mioclonias hipnagógicas (excesivo)











Transición vigilia-sueño
Ocasionalmente intrasueño o despertar
Inicio tronco y propaga extremidades
Flexión mas que extensión
Mioclonus fragmentario excesivo




Contracciones inapreciables dedos, pie,
comisura bucal
75-150ms, asíncrono, asimétrico, >5
brotes x’ durante 20’
inicio del sueño, NREM y REM
Asociado a TRS, TMMP, SPI, insomnio y
narcolepsia
Actividad en REM fásico









No es periódico
Mioclonia benignas durante sueño
de la infancia

Mioclono propioespinal al inicio del
sueño


75-250ms
Transición vigilia-sueño
Brazos o piernas
Sensación de caída
Asociado a sueño
No repetitivo, única.
< 6mes-1año, Autolimitado (6meses)
Solo durante el sueño
Desaparecen al despertar
Bilaterales y masivos
Abarca mas músculos (cuerpo,
tronco o piernas)
En clusters (4-5)
No asociado paroxismo EEG
Temblor hipnagógico del pie





Transición vigilia-sueño y N1-N2
Dura segundos a minutos
Asociado a SPI y TRS
Adultos
PSG: tren 1-4Hz EMG (300-700ms)
10-15seg
Diagnostico diferencial
Miscelánea

Activación alternante de las piernas
durante el sueño.






Contracción ms tibial ant alternante
0,3-4Hz, > 4 mov.
arousal
Asociado a TRS y TMMP
Adultos
Mioclonus





En vigilia
No desaparecen con actividad
Piernas,brazos y otras partes del
cuerpo
No periódicos.
Alzheimer, Creutzfeldt-jakob, UnverichtLundberg…

Trastornos respiratorios durante
el sueño





SAHOS
SRVAS
SAHC
Hipoventilación
Enfermedad pulmonar crónica
Tratamiento TMPP
Consideraciones

No hay datos suficientes que
aclaren si el TMPP es una
entidad independiente.

No hay datos suficientes hasta la
actualidad de cómo y cuando se
deberían tratar los TMPP
Problemas registro de los MPPS




Movimientos Típicos/atípicos
(video).
Movimientos de otras
extremidades o tronculares.
Asociación a arousal (cortical y/o
autonómico).
Diferenciar bien de los trastornos
respiratorios.



Ronquido.
Hipopneas centrales.
Significado de:

Duración, amplitud, intervalo y
intervalo mínimo inter-movimiento.
SAHOS
Temblor hipnagógico
Gracias
Unidad multidisciplinar del sueño
Hospital Vall d Hebron
[email protected]
Tratamiento farmacológico
L-dopa vs agonistas dopaminérgicos en RLS
L-dopa (50-600mg/día)
Agonistas dopaminérgicos

Rápida acción.


Buena eficacia (en casos
leves).
Frecuentes efectos secundarios
(nauseas).

Eficaces a dosis bajas.

Eficaces en casos moderadosseveros.

No efecto rebote.

Augmentation menos frecuente.

Eficaces a largo plazo.

Posibilidad de tratamiento a
demanda.

Efecto rebote de fin dosis

Augmentation muy frecuente.

Pérdida de eficacia.
Tratamiento. Dopaminérgicos
Fármaco
Receptor
Dosis
Vida media
Bromocriptina
D1-D2
1- 10 mg
3- 8 h
Pergolida
D1-D2
0,25- 1 mg
7- 16 h
Ropinirol
D2-D3
0,25- 4 mg
6h
Pramipexol
D2-D3
0,25- 1mg
8- 12h
Cabergolina
D2
0,5- 2 mg
>65 h
Rotigotina
D1-D2-D3
2-6 mg
5-7h
(24h)
Tratamiento SPI

Categorías para el tratamiento farmacológico

Intensidad:




Intermitente
Diarias
Refractarias
Causa


Primaria
Secundaria
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